Mardi 24 août 2004 @ 10:14:06, Rédaction et
modération : pathol08
Rédaction avril 2002 - Pathol08
Les lésions tendineuses font partie des atteintes
observées sur l 'appareil locomoteur à la suite des micro-traumatimses chronique
(sport, gestes répétitifs, etc.) ou font partie des lésions traumatiques aiguës
(rupture des tendons). (6) Les études anatomo-cliniques distinguent les lésions
selon les entités histologiques et physiologiques atteintes.
Les tendons sains montrent en microscope une trame
collagénique en disposition parallèle biréfringent en la lumière polarisée. La
substance ( matrice extracellulaire) fondamentale montre une absence de
vascularisation à l'exception des zones d'insertion . Les ténocytes sont
généralement de petites tailles, les fibroblastes et les myofibroblastes sont
absents(1).
TENDINITE DE ZONE
D'INSERTION (enthésopathies)
L'enthèse (grec : enthesis = insertion) est la zone d'insertion tendineuse
et ligamentaire sur l'os. Le périoste qui enveloppe l'os est interrompu dans
cette zone pour permettre aux tendons et aux ligaments de se fixer dans le tissu
osseux par l'intermédiaire des fibres qui pénètrent l'os. Zone
fibro-cartilagineuse : cette zone entoure et protège le point d'insertion, cette
zone est vascularisée et innervée.
Cette zone se compose d'un complexe tendino-osseux :
structure tendineuse suivie d'une zone de fibro-cartilage non minéralisée où les
ténocytes sont en rangées parallèles, suivie d'une zone de fibro-cartilage
minéralisée. La zone terminale est une transition entre les rangées
fibro-cartilagineuses et les travées osseuses normales. Les enthésopathies
regroupent la pathologie d'insertion tendineuse et la pathologie de l'os
sous-jacent ( fractures de fatigue, bursite).
Les enthésopathies correspondent parfois au
vieillissement naturel et se manifeste par ossification intra-tendineuse ou
intra-ligamentaire (tendinite calcifiée ) mais par des micro-ruptures tendineux
se révèlent sous forme de nodules fibreux cicatriciels. L'étude microscopique
montre des altérations affectant la totalité de la structure en relation avec
l'intensité de la lésion. Les tendons d'athlètes, par exemple, sont gris et
amorphes, et montre des fibres collagéniques discontinues, désorganisées et sans
réflectivité en lumière polarisée(1). Ces lésions s'associent avec un
accroissement de substance mucoïde ( bleu alcian ) renfermant des ténocytes
volumineux accompagnés parfois d'une métaplasie fibro-cartilagineuse. Ces
changements sont suivis par une augmentation de la cellularité dans le tendon
composée des fibroblastes, et des cellules myofibroblastiques associée à une
capillaire proéminente. (1) La discontinuité des fibres collagéniques est
constante à ce stade. La caractéristique plus significative est l'absence de
cellules inflammatoires. Les lésions osseuses peuvent être observées :
micro-fractures, nécrose, ischémie, suivies en principe d'une atteinte
secondaire cartilagineuse. Ces observations confirment que les tendinopathies
sont conséquentes à une tendinose dégénérative dont l 'étiologie demeure
inconnue. Plusieurs études suggèrent d'utiliser le terme de tendinopathie (
point d'insertion) , tendinose ( lésion du corps tendineux) et de réserver le
terme de tendinite pour les lésions inflammatoires (1).
Tendinites du corps du tendon
(tendinose)
L'examen anatomo-pathologique identifie une altération
des fibres collagènes d'âge varié associée à des phénomènes cicatriciels. La
désorganisation des fibres collagènes est accompagnée d'une prolifération
cellulaire et parfois des micro-calcifications ( tendinose calcifiée). Le tendon
est le siège de nodules ou des pseudo- kystes ( cavité sans revêtement) situés
dans le corps tendineux suivie généralement pat un tissu fibreux cicatriciel
remplaçant et mutilant le tissu tendineux fonctionnel. La physiopathologie
oriente vers un mécanisme incluant un flux sang excessif comme réponse aux micro
traumatisme tendineux amenant dans le corps tendineux des médiateurs cellulaires
réagissant à l'hyperthermie, et à l'hypoxie qui caractérisent le travail
excessif du tendon (2).
Péritendinites(ténosynovite)
Les péritendinites sont des
lésions inflammatoires selon la définitions des pathologistes. Les lésions
touchent n'importe quel tendon exposé à des gestes répétitifs et stéréotypés. Le
syndrome du canal carpien est l'exemple le plus répandu de la péritendinite. La
lésion tendineuse s'accompagne par un épaississent fibreuse et s'accole sur la
gaine tendineuse tapissée de la membrane synoviale, justifiant l'utilisation du
terme : ténosynovites. Ces lésions sont exudatives au début avec épaississement
du tendon, et réaction inflammatoire notable en examen clinique et en
microscopie. Les péritendinites provoquent conflit lors du glissement du tendon
à l'intérieur de la gaine tendineuse entraînant des douleurs d'intensité
variable (2)
Ruptures
Les ruptures tendineuses totales sont le stade finale la
tendinite, il s'agit des lésions rares, survenant sur des tendons
asymptomatiques.
Les ruptures partielles sont fréquentes chez le sportif,
et se manifestent sur une tendinite chronique. L'exemple type est la rupture
partielle du tendon d'Achille.
ASPECTS CLINIQUES : mode de survenue ( brutale : rupture
partielle ou totale) , progressive ( tendinopathies), déclenchement : activité
sportive, changement de matériel ou de terrain d'entraînement, modification des
gestes techniques. Topographie des douleurs, le retentissement fonctionnel sur
les activités quotidiennes et sportives ; le retentissement sur l'entraînement
en durée, en intensité et en fréquence ; les traitements déjà institués.
On peut classer les tendinopathies en 4
stades :
stade 1: douleurs survenant après activités sportives et
cédant au repos ;
stade 2: douleurs survenant en début de l'entraînement
pour réapparaître à la fatigue ;
stade 3: douleurs permanentes à l'effort sportif . Ces
douleurs peuvent devenir permanentes et chroniques durant la vie quotidienne
;
stade 4: rupture du tendon. (6)
Trois signes sont nécessaires pour le diagnostic :
- la douleur à la palpation,
- la douleur à l'étirement,
- la douleur à la contraction contrariée de la chaîne
musculaire.
Les examens complémentaires : radiographie, échographie ,
IRM confirment le diagnostic et précisent l'existence des lésions associées
(bursite ). (6) Les traitements médicaux sont fonction de la localisation et
sont basés sur le repos relatif auquel sont souvent associés des soins locaux
(massage transverse profond, exercice d'étirement, voire physiothérapie). <Le
dosage de stéroïde et la sélection des drogues sont aléatoires. L'injection
locale pour une pathologie douloureuse de tendon est relativement efficace. (3)
Le patient peut éprouver un soulagement rapide et peut revenir à ses activités
normales après une injection. (4) . Les anti-inflammatoires non sétroïdiens
semblent peu efficaces dans les tendinites.(5) D'autres traitements sont
étudiées : laser, ultrason, neurolyse (5). La chirurgie doit être envisagée
après l'échec du traitement médical.
Références :
1- Khan KM; Cook JL; Bonar F; Harcourt P; Astrom M :
Histopathology of common tendinopathies. Update and implications for clinical
management. Sports Med 1999 Jun;27(6):393-408
2- Archambault JM; Wiley JP; Bray RC : Exercise loading
of tendons and the development of overuse injuries. A review of current
literature. Sports Med 1995 Aug;20(2):77-89
3- Hayes DW; Gilbertson EK; Mandracchia VJ; Dolphin TF :
Tendon pathology in the foot. The use of corticosteroid injection therapy. Clin
Podiatr Med Surg 2000 Oct;17(4):723-35
4- Almekinders LC; Temple JD : Etiology, diagnosis, and
treatment of tendonitis: an analysis of the literature
Med Sci Sports Exerc 1998 Aug;30(8):1183-90
5- Huang HH; Qureshi AA; Biundo JJ Jr : Sports and other
soft tissue injuries, tendinitis, bursitis, and occupation-related syndromes.
Curr Opin Rheumatol 2000 Mar;12(2):150
6- G. SAILLANT - E. ROLLAND - J. RODINEAU : LESIONS DE
SURMENAGE DE L'APPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
(http://www.maitriseorthop.com/corpusmaitri/orthopaedic/
mo86_saillant/saillant.shtml)
